Gene ativa a autocura do fígado

(Controle de lesões: células do fígado especializadas em reparos obtêm informações de um gene normalmente associado ao suicídio celular no sistema nervoso)

A descoberta traz novas esperanças para o tratamento de diversas doenças hepáticas, como cirrose e hepatite. O estudo, conduzido por pesquisadores da Universidade da Califórnia, concluiu que camundongos que não tinham o gene apresentaram uma deterioração marcante em seus fígados e viveram menos que os camundongos normais.Segundo os pesquisadores, os danos ao fígado ativam um grupo de células especializadas em reparar essas lesões chamadas células hepáticas estelares (HSC, na sigla em inglês para hepatic stellate cells). São elas que produzem as fibras de colágeno que sustentam o crescimento de novas células. “Queremos ativar essas células. Mas não durante muito tempo”, diz a neurobióloga Katerina Akassoglou, líder da pesquisa realizada na Universidade da Califórnia. Isso por que as fibras de colágeno começam a substituir as células sadias do fígado, o que, por exemplo, poderia até provocar a falência do órgão em casos de pessoas com cirrose.Até agora, porém, os pesquisadores não sabem quais genes controlam esse processo. Mas Akassoglou e seus colegas acreditam ter encontrado um bom “candidato” no gene para o receptor da neurotrofina p75 (p75NTR), um regulador da morte celular existente no cérebro que também é ativado logo após as lesões ocorridas no fígado. Usando camundongos com propensão a doenças hepáticas, a equipe de Akassoglou criou uma linhagem de roedores sem o gene p75NTR. Após dez semanas de estudo, verificou-se que o fígado desses roedores foi coberto por lesões – e só a metade dos animais conseguiu viver além desse período. Enquanto isso, os roedores normais (que tinham o gene) viveram mais de seis meses.A proteína p75NTR localiza-se na superfície das células hepáticas estelares.

E o grupo de pesquisadores acredita que, ao ser estimulada por algum agente ainda desconhecido após algum dano ocorrer no fígado, a p75NTR desencadeia uma série de sinais no interior das células que as leva a iniciar o processo de cicatrização.

Os resultados foram publicados na revista Science no final de março. Segundo Akassoglou, agora o próximo passo é determinar o papel que o p75NTR desempenha nos estágios posteriores das doenças hepáticas para ver se sua interrupção irá parar a produção prejudicial de colágeno. “Se você sabe qual é o gene e como as células fazem para voltar ao normal, então podemos começar a interferir nesse processo”, diz.